Hẹp chủ là gì? Các công bố khoa học về Hẹp chủ

Một phương pháp ước tính hàm lượng cholesterol trong phần lipoprotein có tỷ trọng thấp của huyết thanh (Sf0-20) được trình bày. Phương pháp này bao gồm các phép đo nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết tương khi đói, triglyceride và cholesterol lipoprotein có tỷ trọng cao, không yêu cầu sử dụng thiết bị siêu ly tâm chuẩn bị. So sánh quy trình được đề xuất này với quy trình trực tiếp hơn, trong đó thiết bị siêu ly tâm được sử dụng, đã cho thấy các hệ số tương quan từ 0,94 đến 0,99, tùy thuộc vào nhóm bệnh nhân được so sánh.

Các cộng đồng có khả năng hoạt động hiệu quả và thích ứng thành công sau những thảm họa. Dựa trên tài liệu trong nhiều lĩnh vực, chúng tôi trình bày một lý thuyết về khả năng phục hồi bao hàm những hiểu biết hiện đại về căng thẳng, thích ứng, sức khỏe cộng đồng và động thái tài nguyên. Khả năng phục hồi của cộng đồng là một quá trình liên kết một mạng lưới các năng lực thích ứng (tài nguyên có các thuộc tính động) với khả năng thích ứng sau một sự cố hoặc khó khăn. Khả năng thích ứng của cộng đồng được biểu hiện trong sức khỏe của dân số, được định nghĩa là các mức độ sức khỏe tâm thần và hành vi cao và không chênh lệch nhau, khả năng hoạt động, và chất lượng sống. Khả năng phục hồi của cộng đồng phát sinh từ bốn tập hợp năng lực thích ứng chính—Phát triển Kinh tế, Vốn Xã hội, Thông tin và Truyền thông, và Năng lực Cộng đồng—các yếu tố này kết hợp lại cung cấp một chiến lược cho sự chuẩn bị đối phó với thảm họa. Để xây dựng khả năng phục hồi tập thể, các cộng đồng phải giảm thiểu rủi ro và bất bình đẳng về tài nguyên, thu hút người dân địa phương tham gia vào các biện pháp giảm thiểu, tạo mối liên kết tổ chức, củng cố và bảo vệ các hỗ trợ xã hội, và lập kế hoạch cho việc không có một kế hoạch nào, điều này đòi hỏi tính linh hoạt, kỹ năng ra quyết định và các nguồn thông tin đáng tin cậy hoạt động trong bối cảnh không biết trước.

Chúng tôi báo cáo về việc phát triển và ứng dụng của một phương pháp kiểm tra nhanh để phát hiện và phân loại virus dengue. Các mồi oligonucleotide đồng thuận đã được thiết kế để gắn kết với bất kỳ trong bốn loại virus dengue nào và khuếch đại một sản phẩm 511-bp trong một phản ứng chuỗi polymerase sao chép ngược (PCR). Đầu tiên, chúng tôi đã tạo ra một bản sao cDNA của một phần của bộ gen virus trong một phản ứng sao chép ngược với sự hiện diện của mồi D2 và sau đó thực hiện một PCR tiêu chuẩn (35 chu kỳ biến tính nhiệt, gắn kết và kéo dài mồi) với sự bổ sung của mồi D1. Sản phẩm DNA sợi kép kết quả từ RT-PCR đã được phân loại bằng hai phương pháp: lai chấm của sản phẩm 511-bp đã được khuếch đại với các đầu dò đặc thù loại virus dengue hoặc một đợt PCR khuếch đại thứ hai (PCR lồng) với các mồi đặc thù theo loại, tạo ra sản phẩm DNA có kích thước duy nhất chẩn đoán được cho từng kiểu huyết thanh của virus dengue. Dữ liệu tích lũy đã cho thấy rằng virus dengue có thể được phát hiện và phân loại chính xác từ các mẫu huyết thanh người đang trong giai đoạn viremia.

Tóm tắt: Có nhiều chứng cứ đang tích lũy rằng việc kiểm soát chủ yếu của các tế bào T tự phản ứng do tế bào T gây ra góp phần vào việc duy trì sự dung thứ miễn dịch và sự thay đổi của chúng có thể gây ra bệnh tự miễn. Những nỗ lực để phân định một quần thể tế bào T điều hòa như vậy đã chỉ ra rằng các tế bào CD25⁺ trong quần thể CD4⁺ ở các động vật bình thường có khả năng ngăn ngừa bệnh tự miễn in vivo và, khi được kích thích kháng nguyên, ức chế sự hoạt hóa/sinh sản của các tế bào T khác in vitro. Các tế bào T điều hòa CD25⁺ CD4⁺, vốn tự nhiên không phản ứng và ức chế, dường như được sản xuất từ tuyến ức bình thường như là một tiểu quần thể chức năng khác biệt của các tế bào T. Chúng đóng vai trò quan trọng không chỉ trong việc ngăn chặn hiện tượng tự miễn mà còn trong việc kiểm soát miễn dịch u bướu và dung thứ ghép.

Bất chấp sự gia tăng tỷ lệ bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD), các tiêu chí được sử dụng để chẩn đoán bệnh vẫn chưa được xác định rõ ràng. Quang phổ cộng hưởng từ proton định vị (MRS) đo chính xác hàm lượng triglyceride gan (HTGC) nhưng chỉ được sử dụng trong một số nghiên cứu nhỏ. Trong nghiên cứu này, MRS đã được sử dụng để phân tích sự phân bố của HTGC ở 2,349 người tham gia nghiên cứu Dallas Heart Study (DHS). Độ tái lập của quy trình này đã được xác thực bằng cách chứng minh rằng các phép đo HTGC trùng lặp có mối tương quan cao (r = 0.99, P < 0.001) và hệ số biến thiên giữa các phép đo thấp (8.5%). Việc tiêu thụ một bữa ăn giàu chất béo không ảnh hưởng đáng kể đến các phép đo, và các giá trị đo được tương tự khi thực hiện ở thùy gan phải và trái. Để xác định 'giới hạn trên của bình thường' cho HTGC, sự phân bố của HTGC đã được xem xét ở 345 đối tượng từ DHS, những người không có yếu tố nguy cơ có thể nhận diện đối với hiện tượng nhiễm mỡ gan (người không béo phì, không bị tiểu đường, tiêu thụ ít cồn, kết quả xét nghiệm chức năng gan bình thường, và không có bệnh gan đã biết). Phần trăm thứ 95 của HTGC trong các đối tượng này là 5,56%, tương ứng với mức triglyceride gan là 55,6 mg/g. Với giá trị này làm giá trị cắt, tỷ lệ mắc bệnh nhiễm mỡ gan ở Quận Dallas được ước tính là 33,6%. Do đó, MRS cung cấp một phương pháp nhạy, định lượng, không xâm lấn để đo HTGC và, khi áp dụng cho dân số đô thị lớn của Mỹ, đã tiết lộ một tỷ lệ nhiễm mỡ gan đáng kinh ngạc.

Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) là một căn bệnh có tính chất đa dạng cao, và những nỗ lực trước đây để phát triển hệ thống phân loại dựa trên gen cho HCC đã cho ra các kết quả rất khác biệt, cho thấy khó khăn trong việc xác định cấu trúc phân tử thống nhất. Chúng tôi đã thực hiện một phân tích tổng hợp các hồ sơ biểu hiện gen từ tám nhóm bệnh nhân độc lập trên toàn thế giới. Ngoài ra, nhằm thiết lập khả năng áp dụng thực tế của một hệ thống phân loại, chúng tôi đã phân tích 118 mô hình đã được cố định bằng formalin và nhúng trong paraffin từ một nhóm bệnh nhân bổ sung. Tổng cộng, 603 bệnh nhân đã được phân tích, đại diện cho các nguyên nhân chính của HCC (viêm gan B và C) thu thập từ các quốc gia Tây và Đông. Chúng tôi đã quan sát thấy ba phân nhóm HCC vững chắc (gọi là S1, S2 và S3), mỗi phân nhóm tương quan với các tham số lâm sàng như kích thước khối u, mức độ phân hóa tế bào, và nồng độ α-fetoprotein trong huyết thanh. Phân tích các thành phần của các dấu hiệu cho thấy S1 phản ánh sự kích hoạt bất thường của đường dẫn tín hiệu WNT, S2 được đặc trưng bởi sự phát triển cũng như sự kích hoạt của MYC và AKT, và S3 liên quan đến sự phân hóa của tế bào gan. Các nghiên cứu chức năng cho thấy rằng đặc điểm của dấu hiệu kích hoạt đường WNT ở khối u S1 không chỉ đơn thuần là kết quả của đột biến β-catenin mà thực tế là kết quả của sự kích hoạt yếu tố tăng trưởng chuyển đổi-β, do đó đại diện cho một cơ chế mới trong việc kích hoạt đường WNT ở HCC. Những thí nghiệm này đã thiết lập khung phân loại đồng thuận đầu tiên cho HCC dựa trên các hồ sơ biểu hiện gen và làm nổi bật sức mạnh của việc tích hợp nhiều tập dữ liệu để xác định một phân loại phân tử vững chắc của bệnh.

Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu với 109 bệnh nhân mắc bệnh ác tính huyết học, những người đã được cấy ghép tủy xương (BMT) từ các người cho không liên quan. Các bệnh nhân này đã được phân ngẫu nhiên trong 2 thử nghiệm liên tiếp để nhận hoặc không nhận globulin kháng tế bào lympho Thymoglobulin (ATG) trong chế độ chuẩn bị, như sau: (A) 54 bệnh nhân (độ tuổi trung bình, 28 tuổi; 39% có bệnh tiến triển) đã được phân ngẫu nhiên không dùng ATG (n = 25) so với 7.5 mg/kg ATG thỏ (Thymoglobulin; Sangstat, Lyon, Pháp) (n = 29); (B) 55 bệnh nhân (độ tuổi trung bình, 31 tuổi; 71% có bệnh tiến triển) đã được phân ngẫu nhiên không dùng ATG (n = 28) so với 15 mg/kg ATG thỏ (n = 27). Bệnh ghép chống chủ cấp độ III-IV (GVHD) được chẩn đoán ở 36% so với 41% (P = 0.8) trong thử nghiệm đầu tiên và ở 50% so với 11% (P = 0.001) trong thử nghiệm thứ hai. Tỷ lệ tử vong liên quan đến cấy ghép (TRM), tái phát và tỷ lệ sống sót 3 năm tính toán được là tương đương trong cả hai thử nghiệm. Trên thực tế, mặc dù có sự giảm GVHD trong thử nghiệm thứ hai, một nguy cơ cao hơn đối với nhiễm trùng chết người (30% so với 7%; P = 0.02) đã được ghi nhận trong nhóm nhận 15 mg/kg ATG. GVHD mãn tính rộng phát triển thường xuyên hơn ở những bệnh nhân không nhận ATG (62% so với 39%; P = 0.04), điều này được xác nhận bởi phân tích đa biến (P = 0.03). Thời gian đến 50 × 109/L tiểu cầu là tương đương trong thử nghiệm đầu tiên (21 so với 24 ngày; P = 0.3) và chậm hơn ở nhóm ATG trong thử nghiệm thứ hai (23 so với 38 ngày; P = 0.02). Những thử nghiệm này gợi ý rằng (1) 15 mg/kg ATG trước BMT giảm thiểu đáng kể nguy cơ mắc GVHD cấp độ III-IV, (2) điều này không dẫn đến giảm TRM do sự gia tăng nguy cơ nhiễm trùng, và (3) mặc dù tỷ lệ sống sót không thay đổi, GVHD mãn tính rộng được giảm thiểu đáng kể ở những bệnh nhân nhận ATG.

Sự thiếu ổn định cơ học ban đầu của các bộ phận giả không sử dụng xi măng có thể là nguyên nhân dẫn đến sự cố định của mô sợi của các thành phần bộ phận giả vào xương. Để nghiên cứu ảnh hưởng của các chuyển động vi mô đến sự mọc bám của xương vào các cấy ghép hợp kim titan (Ti) và các cấy ghép bọc hydroxyapatite (HA), một thiết bị không ổn định có tải trọng tạo ra các chuyển động 500 μm trong mỗi chu kỳ bước đi đã được phát triển. Các cấy ghép ổn định cơ học được sử dụng làm đối chứng. Các cấy ghép được đưa vào các vùng chịu tải của cả bốn khớp gối đùi ở bảy con chó trưởng thành. Kết quả phân tích mô học sau 4 tuần cấy ghép cho thấy màng mô sợi bao quanh cả các cấy ghép Ti và HA bị các chuyển động vi mô tác động, trong khi đó có một lượng biến thiên của sự mọc bám xương được tìm thấy ở các cấy ghép ổn định cơ học. Thử nghiệm đẩy ra cho thấy rằng sức bền cắt của các cấy ghép Ti và HA không ổn định bị giảm đáng kể so với các cấy ghép ổn định cơ học tương ứng (p < 0,01). Tuy nhiên, giá trị sức bền cắt của các cấy ghép bọc HA không ổn định lại cao hơn đáng kể so với các cấy ghép Ti không ổn định (p < 0,01) và tương đương với các cấy ghép Ti ổn định. Sức bền cắt lớn nhất được quan sát thấy ở các cấy ghép bọc HA ổn định, vượt trội gấp ba lần so với các cấy ghép Ti ổn định (p < 0,001). Sự xác định định lượng sự mọc bám xương đồng ý với thử nghiệm cơ học ngoại trừ việc sự bám chắc mạnh hơn của các cấy ghép HA không ổn định so với các cấy ghép Ti không ổn định, nơi không tìm thấy sự khác biệt trong sự mọc bám xương. Các cấy ghép bọc HA không ổn định được bao quanh bởi màng sợi chứa các đảo fibrocartilage có nồng độ collagen cao hơn, trong khi mô liên kết sợi với nồng độ collagen thấp hơn chiếm ưu thế xung quanh các cấy ghép Ti không ổn định. Kết luận, các chuyển động vi mô giữa xương và cấy ghép ức chế sự mọc bám xương và dẫn đến sự phát triển của màng sợi. Sự hiện diện của fibrocartilage và nồng độ collagen cao trong màng sợi có thể là nguyên nhân dẫn đến sức bền cắt tăng thêm của các cấy ghép HA không ổn định. Cấy ghép ổn định cơ học với lớp bọc HA có sự bám chặt nhất và sự mọc bám xương mạnh mẽ nhất.

Tế bào gốc phôi người (hESCs) là một nguồn quý giá của các tế bào chính có khả năng đa tiềm năng. Tuy nhiên, đến nay, việc phân hóa đồng nhất của chúng thành các loại tế bào cụ thể in vitro vẫn gặp nhiều khó khăn. Đường truyền tín hiệu Wnt đã được chứng minh đóng vai trò quan trọng trong việc điều phối sự phát triển, và chúng tôi cho thấy rằng Wnt3a được biểu hiện khác biệt ở các giai đoạn quan trọng trong sự phát triển gan của người in vivo . Vai trò thiết yếu của Wnt3a trong việc phân hóa tế bào gan từ hESCs phù hợp với mô hình in vitro của chúng tôi, cho thấy tầm quan trọng của phương pháp sinh lý trong quá trình phân hóa tế bào. Các nghiên cứu của chúng tôi cung cấp bằng chứng thuyết phục rằng tín hiệu Wnt3a là quan trọng đối với chức năng tế bào gan được điều phối in vitro và in vivo . Ngoài ra, chúng tôi chứng minh rằng Wnt3a tạo điều kiện cho việc tạo bản sao tế bào hESC thể hiện sự phân hóa gan chức năng. Những nghiên cứu này đại diện cho một bước quan trọng hướng tới việc sử dụng tế bào gan được tạo ra từ hESC trong phân tích trạng thái chuyển hóa chức năng gan của con người theo quy mô lớn.