Hẹp chủ là gì? Các công bố khoa học về Hẹp chủ

Hẹp chủ là tình trạng hẹp van động mạch chủ gây khó khăn cho lưu thông máu từ tim. Nguyên nhân có thể do di truyền, thoái hóa, viêm nhiễm, hoặc bệnh tật khác như bệnh Fabry. Triệu chứng bao gồm mệt mỏi, khó thở, đau ngực, và chóng mặt. Chẩn đoán thông qua siêu âm tim và X-quang. Điều trị tùy theo mức độ nặng nhẹ, từ theo dõi, dùng thuốc, đến phẫu thuật thay van. Phát hiện và điều trị sớm giúp quản lý hiệu quả bệnh này, bảo vệ sức khỏe tim mạch.

Hẹp Chủ: Khái Niệm và Nguyên Nhân

Hẹp chủ, còn được gọi là hẹp tắc van động mạch chủ, là một tình trạng bệnh lý liên quan đến hệ tim mạch. Đây là hiện tượng mà van động mạch chủ bị hẹp, làm cản trở sự lưu thông tự nhiên của máu từ tim ra động mạch chủ, dẫn đến tình trạng tăng áp lực trong tim và hạn chế lượng máu đi khắp cơ thể.

Các Nguyên Nhân Chính Gây Ra Hẹp Chủ

Nguyên nhân chủ yếu của hẹp chủ có thể được phân loại theo các nhóm lớn sau:

  • Bẩm sinh: Tình trạng hẹp chủ có thể xảy ra do di truyền, khi van động mạch chủ có cấu trúc bất thường ngay từ lúc sinh.
  • Thoái hóa: Theo thời gian, sự tích tụ các lớp canxi hoặc thoái hóa tuỷ, đặc biệt ở người cao tuổi, có thể làm van động mạch chủ bị cứng và hẹp đi.
  • Viêm nhiễm: Một số bệnh lý như thấp khớp cấp tính có thể gây viêm và làm tổn thương các van tim, dẫn đến hẹp chủ.
  • Do bệnh tật khác: Những bệnh tật như bệnh Fabry, bệnh gút, hay bệnh nghiện rượu mãn tính cũng có thể gây ra hiện tượng hẹp chủ.

Triệu Chứng Của Hẹp Chủ

Hẹp chủ có thể dẫn đến một số triệu chứng đáng chú ý, bao gồm:

  • Mệt mỏi và yếu sức, đặc biệt khi vận động.
  • Khó thở, đặc biệt là trong các hoạt động mạnh hoặc khi nằm xuống.
  • Đau ngực hoặc cảm giác nặng ngực.
  • Ngất xỉu hoặc hiện tượng chóng mặt khi đứng dậy.
  • Tim đập nhanh, không đều hoặc có tiếng thổi ở tim được phát hiện qua khám lâm sàng.

Chẩn Đoán và Điều Trị Hẹp Chủ

Để chẩn đoán tình trạng hẹp chủ, các bác sĩ thường sử dụng các phương pháp như siêu âm tim, điện tâm đồ, và chụp X-quang ngực để xác định mức độ hẹp van. Việc điều trị hẹp chủ phụ thuộc vào mức độ nặng nhẹ của bệnh, và có thể bao gồm:

  • Theo dõi định kỳ, nếu triệu chứng còn nhẹ.
  • Dùng thuốc để kiểm soát triệu chứng và ngăn ngừa các biến chứng.
  • Phẫu thuật thay van động mạch chủ, trong trường hợp tình trạng hẹp nặng và ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe của bệnh nhân.

Kết Luận

Hẹp chủ là một căn bệnh tim mạch nghiêm trọng nhưng có thể được quản lý hiệu quả nếu được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời. Hiểu biết về các triệu chứng và nguyên nhân của hẹp chủ có thể giúp phát hiện sớm và hướng đến các biện pháp can thiệp y tế phù hợp, góp phần bảo vệ sức khỏe tim mạch và nâng cao chất lượng cuộc sống của người bệnh.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "hẹp chủ":

Ước lượng nồng độ cholesterol lipoprotein có tỷ trọng thấp trong huyết tương mà không sử dụng thiết bị siêu ly tâm chuẩn bị
Clinical Chemistry - Tập 18 Số 6 - Trang 499-502 - 1972
Tóm tắt Một phương pháp ước tính hàm lượng cholesterol trong phần lipoprotein có tỷ trọng thấp của huyết thanh (Sf0-20) được trình bày. Phương pháp này bao gồm các phép đo nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết tương khi đói, triglyceride và cholesterol lipoprotein có tỷ trọng cao, không yêu cầu sử dụng thiết bị siêu ly tâm chuẩn bị. So sánh quy trình được đề xuất này với quy trình trực tiếp hơn, trong đó thiết bị siêu ly tâm được sử dụng, đã cho thấy các hệ số tương quan từ 0,94 đến 0,99, tùy thuộc vào nhóm bệnh nhân được so sánh.
#cholesterol; tổng cholesterol huyết tương; triglyceride; cholesterol lipoprotein mật độ cao; lipoprotein mật độ thấp; phép đo không cần siêu ly tâm; hệ số tương quan; huyết thanh; phương pháp không xâm lấn
Phát hiện và phân loại nhanh virus dengue từ mẫu bệnh phẩm lâm sàng bằng phản ứng chuỗi polymerase sao chép ngược
Journal of Clinical Microbiology - Tập 30 Số 3 - Trang 545-551 - 1992
Chúng tôi báo cáo về việc phát triển và ứng dụng của một phương pháp kiểm tra nhanh để phát hiện và phân loại virus dengue. Các mồi oligonucleotide đồng thuận đã được thiết kế để gắn kết với bất kỳ trong bốn loại virus dengue nào và khuếch đại một sản phẩm 511-bp trong một phản ứng chuỗi polymerase sao chép ngược (PCR). Đầu tiên, chúng tôi đã tạo ra một bản sao cDNA của một phần của bộ gen virus trong một phản ứng sao chép ngược với sự hiện diện của mồi D2 và sau đó thực hiện một PCR tiêu chuẩn (35 chu kỳ biến tính nhiệt, gắn kết và kéo dài mồi) với sự bổ sung của mồi D1. Sản phẩm DNA sợi kép kết quả từ RT-PCR đã được phân loại bằng hai phương pháp: lai chấm của sản phẩm 511-bp đã được khuếch đại với các đầu dò đặc thù loại virus dengue hoặc một đợt PCR khuếch đại thứ hai (PCR lồng) với các mồi đặc thù theo loại, tạo ra sản phẩm DNA có kích thước duy nhất chẩn đoán được cho từng kiểu huyết thanh của virus dengue. Dữ liệu tích lũy đã cho thấy rằng virus dengue có thể được phát hiện và phân loại chính xác từ các mẫu huyết thanh người đang trong giai đoạn viremia.
#phát hiện nhanh #dengue #PCR #sao chép ngược #phân loại virus #huyết thanh người #viremia
Gen X của virus viêm gan chồn đất rất quan trọng trong việc thiết lập nhiễm virus ở chồn đất
Journal of Virology - Tập 67 Số 3 - Trang 1218-1226 - 1993
Tất cả các loại virus viêm gan động vật có vú đều có một gen, được gọi là X, mã hóa một protein có khả năng hoạt hóa biểu hiện gen của virus. Gen X chồng lấp các gen polymerase và precore cũng như hai khung đọc mở (ORF) mới được xác định, được gọi là ORF5 và ORF6. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã kiểm tra xem liệu ORF5, ORF6 và gen X có quan trọng cho việc nhân bản của virus viêm gan chồn đất (WHV) trong các con chồn đất nhạy cảm không. Đầu tiên, chúng tôi đã kiểm tra xem liệu các protein có được sản xuất từ ORF5 và ORF6 qua dịch mã in vitro của các bản sao virus phù hợp hay không, tìm kiếm kháng thể chống lại các protein giả định trong huyết thanh của các động vật bị nhiễm virus dạng hoang dã, và tìm kiếm một bản sao chuyển mã WHV antisense, cần thiết cho việc biểu hiện một protein từ ORF6, trong gan của các chồn đất bị nhiễm cấp tính hoặc mãn tính. Tất cả các thí nghiệm đó đều cho kết quả âm tính. Tiếp theo, chúng tôi sử dụng đột biến theo hướng oligonucleotide để giới thiệu các mã kết thúc vào ORF5 và ORF6 ở hai vị trí trong mỗi ORF. Các chồn đất trưởng thành được chia thành các nhóm ba con, được chuyển gen với một trong bốn bộ gen đột biến. Tất cả các chồn đất này phát triển nhiễm WHV không thể phân biệt được với các động vật được chuyển gen với WHV dạng hoang dã. Khuếch đại phản ứng chuỗi polymerase và giải trình tự DNA trực tiếp xác nhận rằng sự tái trở lại của các đột biến thành kiểu gen dạng hoang dã đã không xảy ra. Tổng hợp lại, những dữ liệu này chỉ ra rằng ORF5 và ORF6 không cần thiết cho sự nhân bản của virus và không có khả năng đại diện cho các gen xác thực. Cuối cùng, chúng tôi đã tạo ra năm đột biến gen WHV X mà hoặc là loại bỏ codon khởi đầu cho tổng hợp protein hoặc làm cắt bớt đầu carboxyl của protein theo 3, 16, 31, hoặc 52 axit amin. Các nhóm ba chồn đất trưởng thành được chuyển gen với một trong năm đột biến gen X. Chỉ các đột biến mang gen X thiếu 3 axit amin từ đầu carboxyl có khả năng nhân bản trong khung thời gian 6 tháng của thí nghiệm. Ngược lại, tất cả bảy chồn đất được chuyển gen WHV dạng hoang dã phát triển chỉ số phù hợp với nhiễm virus. Do đó, rất có khả năng (P < 0,01) rằng gen X của WHV là quan trọng cho sự nhân bản virus trong vật chủ tự nhiên.
#gen X #virus viêm gan chồn đất #ORF5 #ORF6 #dịch mã in vitro #đột biến oligonucleotide #nhân bản virus #vật chủ tự nhiên #truy hồi gen
Ảnh hưởng của việc thay thế toàn bộ chế độ ăn dựa trên cá bằng chế độ ăn dựa trên thực vật lên bộ gen sao chép của gan của hai nửa giống cá chẽm châu Âu (Dicentrarchus labrax) với tốc độ tăng trưởng khác nhau khi ăn chế độ thực vật
Springer Science and Business Media LLC - - 2011
Tóm tắt Bối cảnh Nỗ lực sử dụng chế độ ăn không có bột cá hoặc dầu cá trong nuôi trồng thủy sản đã được triển khai hơn hai thập kỷ. Phản ứng trao đổi chất đối với việc thay thế các sản phẩm từ nguồn gốc động vật biển đã được chứng minh là ảnh hưởng đến hiệu suất tăng trưởng và hệ thống miễn dịch của cá cũng như giá trị dinh dưỡng của chúng, đặc biệt là ở các loài cá biển, vốn có khả năng tổng hợp axit béo không bão hòa đa mạch dài (LCPUFA) thấp. Mục tiêu chính của nghiên cứu này là phân tích tác động của chế độ ăn dựa trên thực vật lên bộ gen sao chép của gan cá chẽm châu Âu (Dicentrarchus labrax). Kết quả Chúng tôi báo cáo các kết quả đầu tiên thu được bằng cách tiếp cận bộ gen sao chép trên gan của hai nửa giống cá chẽm châu Âu mà có tốc độ tăng trưởng tương tự khi ăn chế độ ăn dựa trên cá, nhưng có tốc độ tăng trưởng khác biệt đáng kể khi ăn chế độ thực vật. Biểu hiện gene tổng thể được phân tích bằng microarray DNA oligo (GPL9663). Phân tích thống kê đã xác định 582 gene có chú thích đặc trưng được biểu hiện khác nhau giữa các nhóm cá ăn hai chế độ ăn, 199 gene được điều chỉnh bởi các yếu tố di truyền, và 72 gene thể hiện sự tương tác giữa chế độ ăn và giống. Biểu hiện của các gene liên quan đến con đường tổng hợp LCPUFA và cholesterol được phát hiện tăng cường ở cá ăn chế độ thực vật, cho thấy sự kích thích của con đường lipogenic. Không phát hiện sự tương tác đáng kể giữa ăn uống và giống về việc điều hòa con đường tổng hợp LCPUFA qua phân tích microarray. Kết quả này đồng nhất với các hồ sơ LCPUFA, khi được phát hiện tương tự trong thịt của hai nửa giống. Thêm nữa, sự kết hợp dữ liệu bộ gen sao chép của chúng tôi cùng với phân tích các thông số miễn dịch trong huyết tương tiết lộ sự kích thích hoạt động bổ sung kèm theo sự thiếu hụt miễn dịch ở cá ăn chế độ thực vật, và trạng thái viêm khác nhau giữa hai nửa giống. Các quá trình sinh học liên quan đến sự phân giải protein, sự chuyển hóa amino axit, nối ghép RNA và đông máu cũng được phát hiện điều chỉnh bởi chế độ ăn, trong khi sự biểu hiện gene liên quan đến tổng hợp protein và ATP khác nhau giữa hai nửa giống. Kết luận Tổng thể, các nghiên cứu về biểu hiện gene, thành phần và sinh hóa đã chứng minh một loạt các tác động trao đổi chất và sinh lý gây ra do thay thế toàn phần cả bột cá và dầu cá trong chế độ ăn của cá chẽm châu Âu và tiết lộ các đặc điểm sinh lý liên quan đến hai nửa giống.
#chế độ ăn dựa trên thực vật #cá chẽm châu Âu #bộ gen sao chép #tăng trưởng #LC-PUFA #hệ miễn dịch #sinh lý học #trao đổi chất
Biểu Hiện Gen Phosphoenolpyruvate Carboxykinase Gan Không Bị Kìm Hãm Bởi Carbohydrate Trong Thực Đơn Của Cá Hồi Vân (<i>Oncorhynchus Mykiss</i>)
Journal of Experimental Biology - Tập 204 Số 2 - Trang 359-365 - 2001
TÓM TẮT Phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) là một enzyme giới hạn tốc độ trong quá trình sinh đường mới ở gan và do đó đóng vai trò trung tâm trong cân bằng đường huyết. Mục tiêu của nghiên cứu này là phân tích sự điều hòa dinh dưỡng của biểu hiện gen PEPCK ở cá hồi vân (Oncorhynchus mykiss), loài được biết đến với khả năng sử dụng carbohydrate từ thực phẩm kém. Một cDNA PEPCK gan toàn bộ chiều dài (2637 cặp base với một khung đọc mở giả định mã hóa một protein gồm 635 amino acid) đã được nhân bản và cho thấy sự tương đồng cao với PEPCK của động vật có vú. Sự hiện diện của một tín hiệu peptide giả định, đặc thù cho một dạng PEPCK loại ti thể, trong chuỗi amino acid suy luận cho thấy rằng gen PEPCK này mã hóa cho một dạng ti thể. Trong các mô sinh đường mới như gan, thận và ruột, gen PEPCK này được biểu hiện ở mức cao và, trong gan, chúng tôi không tìm thấy sự điều hoà biểu hiện gen PEPCK bởi carbohydrate từ thực phẩm. Những kết quả này gợi ý rằng bước đầu tiên của đường sinh gluconeogen ở gan của cá hồi vân vẫn hoạt động bình thường và rất tích cực không phụ thuộc vào lượng carbohydrate trong thực đơn.
#Phosphoenolpyruvate carboxykinase #PEPCK #gan #cân bằng đường huyết #sinh đường mới #cá hồi vân #carbohydrate #biểu hiện gen
Đa dạng di truyền của các chủng <i>Burkholderia pseudomallei</i> lâm sàng: Lai ghép trừ bóc tách tiết lộ một tiền thực khuẩn thể đặc trưng <i>Burkholderia mallei</i> trong <i>B. pseudomallei</i> 1026b
Journal of Bacteriology - Tập 186 Số 12 - Trang 3938-3950 - 2004
TÓM TẮT Burkholderia pseudomallei là tác nhân gây bệnh melioidosis và là một mối đe dọa sinh học loại B. Trình tự bộ gen của B. pseudomallei K96243 đã được xác định gần đây, nhưng hầu như chưa có nhiều thông tin về sự đa dạng di truyền tổng thể của loài này. Kỹ thuật lai ghép trừ bóc tách đã được áp dụng để đánh giá sự biến đổi di truyền giữa hai chủng lâm sàng khác biệt của B. pseudomallei , 1026b và K96243. Nhiều yếu tố di động di truyền, bao gồm một thực khuẩn thể ôn hòa được gọi là φ1026b, đã được xác định trong các sản phẩm lai ghép trừ bóc tách đặc trưng cho 1026b. Thực khuẩn thể φ1026b được 1026b sản xuất tự phát và có phổ ký chủ hạn chế, chỉ nhiễm Burkholderia mallei . Nó có một đuôi không co giãn, một đầu đẳng hướng và một bộ gen dài 54,865 bp. Tính khảm của bộ gen φ1026b được tiết lộ khi so sánh với thực khuẩn thể φE125, một thực khuẩn thể đặc trưng cho B. mallei , được sản xuất bởi Burkholderia thailandensis . Các gen của φ1026b về đóng gói DNA, hình thái hóa đuôi, phân giải ký chủ, tích hợp và sao chép DNA gần như giống hệt với các gen tương ứng trong φE125. Ngược lại, các gen của φ1026b liên quan đến hình thái hóa đầu giống với các gen của thực khuẩn thể Pseudomonas putidaPseudomonas aeruginosa . Phù hợp với quan sát này, kính hiển vi điện tử vàng miễn dịch cho thấy rằng kháng huyết thanh toàn thân chống lại φE125 phản ứng với đuôi của φ1026b nhưng không với đầu. Kết quả được trình bày ở đây gợi ý rằng các chủng B. pseudomallei có sự không đồng nhất di truyền và các thực khuẩn thể là các thành tố chính đóng góp vào sự đa dạng bộ gen của loài này. Thực khuẩn thể được đặc tính hóa trong nghiên cứu này có thể là công cụ chẩn đoán hiệu quả để phân biệt B. pseudomalleiB. mallei , hai tác nhân đe dọa sinh học liên quan chặt chẽ.
#Burkholderia pseudomallei #melioidosis #thực khuẩn thể #đa dạng di truyền #lai ghép trừ bóc tách.
Tổng số: 401   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10